1 化学成分
多糖及糖蛋白：对紧锥菊地上部分的水提物进行系统分离及相应的药理活性测试，得到2种有免疫刺激性的多糖（PSⅠ，PSⅡ）。结构分析证明PSⅠ为4-甲氧基-葡萄糖醛-阿拉伯糖-木聚糖聚糖（4－O－methy－glucuronoar- binoxylan，Mr 35000），PSⅡ为酸性阿拉伯糖-鼠李糖-半乳糖聚糖（acidicarabinorhamnogalactan，Mr 45 000）。从紫锥菊叶和茎叶分离一种Mr为79500的木糖葡萄糖聚糖（xgloglucan），从压出的汁液中得到类果胶多糖。
从紫雄菊的细胞培养中也可获得多糖，从其细胞培养的培养基中已得到3种均相多糖分别是两种中性岩藻糖-半乳糖-木聚糖一葡萄糖聚糖（fucogalactoxyloglucans，Mr 10000 和25 000）；一种酸性阿拉伯糖-半乳糖聚糖（arabinogalac tan，Mr 75000）。组织培养而得到的多糖结构不同于从地上部分获得的多糖，主要是由于在培养的悬浮液中的细胞拥有独特的细胞壁成分。
从狭叶紫锥菊及紫锥菊中得到3种糖蛋白，Mr分别为 17000，21000，和30000，约含蛋白质3％，其中主要的糖为阿拉伯糖（64％～84％）、半乳糖（1.9％～5.3％）及葡糖胺门.9％～5，3％）。蛋白质部分主要含有天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酸及丙氨酸。用ELISA法对紧锥菊属植物中糖蛋白进行检测，紫锥菊及狭叶紫锥菊根部具有相似含量的糖蛋白，而白松果菊中含量较少。
咖啡酸类衍生物：紫锥菊地上部分及其根的乙醇提取物中含有咖啡酸类衍生物。狭叶紫锥菊及白松果菊根部含 0.3％～1.7％的紫锥菊音，此两种植物又以是否含有1，3和 1，5-二咖啡酰基-奎尼酸进行区别（其中只有狭叶紫雄菊根部含有此种化合物）。
紫雄菊根部不含有紫锥菊苷，但菊苣酸（1R，3R-双咖啡酰墓酒石酸）和咖啡酸（单咖啡酰基酒石酸）是其中主要成分。菊苣酸也是紫锥菊属植物地上部分的主要活性成分。菊苣酸在该属植物的花中和紧锥菊根中含量丰富，分别为 1.2％～3.1％和0.6％～2.1％，而在叶及茎中少得多；狭叶紫锥菊中菊苣酸含量最少，其含量很大程序上根据季节及植物生长阶段的不同而异。
从紫锥菊叶中分离出菊苣酸甲酯，2-氧咖啡酰基-3-氧- 阿魏酰基酒石酸和2，3-氧-双阿魏酰基酒石酸。后来又发现了2-氧代-阿魏酰基酒石酸及2-氧-咖啡酰基-3-氧-香豆酰基酒石酸。从白松果菊中分得2-氧-咖啡酰基-3-氧-阿魏酸酒石酸、2，3-氧-双-5［α-羰基-β（3，4-双羰基苯基）乙基]-咖啡酰基酒石酸和2-氧-咖啡酰基-3-氧[5－［α-羰基-β（2，4-双羰基苯基）-乙基]-咖啡酰基]-酒石酸。
脂肪酰胺类化合物：以HPLC法分析紫锥菊属植物根中亲脂性部分，发现其中成分通然不同。狭叶紫推菊中主要含有单烯发色团，而紫锥菊中含带有羰基共轭两个双键的脂肪酰胺，在白松果菊中主要含在2位上有羰基的酮基烯烃和酮基炔烃。
在狭叶紫锥菊根中已确认15种脂肪酰胺类化合物。主要结构为2-甲基-丁酰胺及2-单烯-8，10－二炔酸异丁酰胺。从紫推菊根中得到11种脂肪酰胺类化合物，与狭叶紫锥菊不同，为2，4-双烯，十二碳-2E，4E，8z－10E／Z四烯酸异丁酰胺的同分异构体的混合物。
以HPLC法测得该类化合物在狭叶紫雄菊根部含量最高为0.009％～0.151％，紫锥菊中0.004％～0.0395％，在白松果菊中含量甚微。
2 药理活性
多糖部分：紫推菊粗多糖（EPS）10d μg可明显刺激巨噬细胞杀伤P815瘤细胞的活性，其强度与外0.1667μnmol／s （10U）巨噬细胞活化因子（MAF）相似。用活化的胸腺增殖法检测发现，EPS可提高巨噬细胞产生白细胞介素Ⅰ(Ⅱ)的水平。EPS（100μg）可刺激小鼠B淋巴细胞的增殖，表明可增强小鼠的体液免疫功能。Luetting等人证明从紫锥菊中获得不同浓度的多糖可以刺激巨噬细胞释放肿瘤坏死因子α （TNF－α）和干扰素β2（=IL－6）。
紫锥菊阿拉伯半乳糖（AG）对由药物诱导的大鼠腹腔巨噬细胞活化后所产生的TNF－α呈剂量依赖性的刺激作用（3.7～500μg／mL AG），AG还可刺激活化的巨噬细胞分泌干扰素-β2的功能。用51Cr释放法检测AG活化巨噬细胞的能力，发现AG可剂量依赖性地刺激巨噬细胞的吞噬功能。
Wagner等人发现，以紫锥荡多糖处理小鼠24h以后，小鼠被感染上白色念球菌，又经24h以念球菌为指标检查该群小鼠的肾，发现以多糖处理过的组群比起未经处理的组群念球菌组织有显著的减少，这就意味着紫锥菊多粮可抗御念球菌感染，在分离试验中发现多粮可提高致死量念球菌感染的存活率达到100%。从狭叶紫推菊中分得的多糖也具有抗炎活性。
在Ⅰ期临床实验中，给患者注射1和5mg从紫雄菊组织培养中分得的一种多糖（EPO VⅡa），发现受试者体内由细胞、节段粒细胞及TNF－α数目有所增加，这说明多糖可增强人体液免疫功能。紫锥菊、狭叶紫锥菊、白松果菊中多糖蛋白复合物也为免疫增强剂，其活性C－50部分具有对脂多糖低敏性小鼠（C 3H／HeJ）脾细胞激活的作用。
咖啡酸类衍生物及脂肪酰胺类：菊苣酸在体高体实验中都表现出具有刺激吞噬作用的活性，但紫锥菊苷及2-咖啡酰基酒石酸都不存在这种活性。近来又发现菊苣酸可抑制透明质酸酶，并能保护胶原蛋白Ⅲ不受可导致降解的自由基影响。
紫锥菊极的乙醇提取物在体外也具有多种免疫调节作用。狭叶紫锥菊提取物增强NMRI和C3H／HeJ 小鼠牌细胞增殖率，激活小鼠巨噬细胞产生TNF－α、 II－6、II-1，在体内也能增加这些细胞分化物的形成，增强抗体对SRBC的反应。由松果菊能促进有丝分裂，还能刺激牌细胞分泌的TNF－α-β，增加产生抗体的细胞数和体内II－6、II-1的生成。
紫锥菊属植物在北美和欧洲曾作为传统的抗炎药物使用。该回植物的根和地上部分所含的多不饱和的异丁基酰胺有免疫调节功能，可阻止病原体引起的炎症，有较强的抗炎活性，可用于细菌感染。狭叶紫锥菊根的乙烷提取物在50 μg／mL浓度时能抑制还氧化酶（62.2％）；在11.5μg／mL浓度时能抑制5-脂氧酸（81.8％），显示出较强的抗炎活性。其中紫锥菊辛（echinacin）在体外还可抑制脑心肌炎病毒和滤泡性口炎病毒的复制，对小鼠L－929、HeLa细胞以及流感病毒、疱疹病毒有一定抑制作用。
3 临床研究
已有许多病历报道了紫锥菊汁液的独特疗效，但却没有人用对照性临床实验证实紫锥菊制剂的治疗价值。
抗炎及抗菌作用：在一项对比性实验中检验在6个月中以紫锥菊汁液作为辅助治疗时念球菌阴道炎复发率的影响，使用益康唑硝酸盐作为局部治疗剂治疗6d，在仅用益康唑硝酸盐的一组病人中复发率为60.5％，加入紫锥菊汁液作为辅助治疗后复发率降至5％～16％。
对1280个患有支气管炎的儿童进行回顾性研究，结果表明用紫锥菊汁液治疗比用抗生素治疗能加快治愈进程，这主要由于支气管炎大多是一种病毒性感染，抗生素对其无能为力，但紫锥菊制剂可刺激非特异性防御机制，攻击被病毒感染的细胞。
免疫调节作用：在一项对照双盲实验中证明紫锥菊根部的乙醇提取物对感冒病人有治疗效果，在研究开始时他们有一些症状如打喷嚏、头痛、淋巴结肿大等。与仅用安慰剂组及用药剂量仅为450mg／d（3×30滴）组对比，用药剂量为 900mg／d（3×60滴）的病人明显地减少了以上症状。
在相似的双盲实验中，160名上呼吸道感染患者服用以白松果菊根部乙醇提取物制成的酊剂，剂量为90滴／次（相当于900mg根），比起安慰剂组来，他们恢复速度要快得多。
在一项随机单盲对照实验中对32个研究对象（17个男和15个女，年龄为18～71岁）进行调直，研究包括维生素C 和紫锥菊根部提取物的抗感冒疗法的效用。在用药患者中感冒时间为3. 37d，使用安慰剂患者为4.37d（P＜0.01）。一些研究已经表明紫锥菊制剂在对癌症的辅助治疗中也很有效。
关于紫锥菊制剂临床研究方面Melchat等人已经给予了详尽的介绍。作者认为研究证实了紫锥菊制剂可有效地提高身体防御机制，但仍有必要进一步探索最佳剂量和剂型。
4 副作用及毒理研究
临床报道提供了良好耐受性的适应症。紫锥菊制剂肠道外给药可引起体温上升0.5℃～1.0℃，偶尔也会有震颤和其他如感冒似的症状。当巨噬细胞受到刺激时，就会从巨噬细胞中分泌出干扰素α和白细胞介素Ⅰ而导致低烧，很少会有强烈的过敏反应。口服紫锥菊汁液制剂达12周之久，很少发生副作用，但味道不佳。
总体考虑，紫锥菊制剂不适用于进行性全身性疾病，如结核病、白血病、胶原病、多发性硬化症、艾滋病、人类免疫缺陷病毒感染，以及其它自体免疫疾病，如腹泻，代谢状态可能变得更糟。诱变性研究并未发现任何产生肿瘤的可能。紫锥菊根部提取物和地上部分汁液的急毒性非常低，在长毒实验中茶锥菊汁液显示很好的耐受性。
5 开发利用
紫锥菊属植物制剂作为免疫促进和调节剂，在德国早在 1989年就列入2000个最常用处方中，排名131位，1982年紫锥菊单一及复合制剂的种类就达到300种之多。且有许多剂型已大量用于临床，如用于治疗病毒或细菌引起的急性和慢性呼吸道感染，辅助各种抗菌素治疗各种严重的细菌感染等。1999年美国健康食品畅销排名榜上紫锥菊已名列榜首，目前紫锥菊制剂在全球范围内还有日益普及的趋势。
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